Hliník řadíme mezi toxické stopové prvky. Jeho fyziologický význam, pokud existuje, zůstává nejasný. Na rozdíl od jiných stopových prvků nenastává u hliníku deficit, obáváme se spíše jeho nadbytku.

Ačkoli se hliník vyskytuje celkem hojně v půdě, byl po dlouhou dobu ve formě, z které se neuvolňoval a nevstupoval tedy do potravinového řetězce. Toto se ovšem změnilo s objevením se kyselých dešťů, které zvyšují rozpustnost hliníkových solí. Člověk přijímá hliník i například konzumací potravin balených do obalů obsahujících hliník, nebo používáním hliníkových příborů či nádobí. Hliník navíc v zažívacím traktu snižuje vstřebávání jiných stopových prvků.

Zdroje hliníku:

Průměrný denní příjem hliníku se odhaduje na 10 mg. Lidé užívající antacida s obsahem hliníku (léky snižující kyselost žaludečních šťáv) mívají až dvojnásobně zvýšený přísun hliníku. Problémem také bývá zvýšený příjem hliníku u dialýzovaných nemocných.

Toxické účinky hliníku:

U profesionálně exponovaných lidí může hliník způsobit poškození plic (tzv. aluminiózu). Existuje i vazba na průduškové astma, výjimečně bylo popsáno i poškození mozku. Hliník může také poškozovat krvetvorbu a vést k chudokrevnosti (anémii). Za zmínku rozhodně stojí, že hliník je obviňován i z podílu na rozvoji Alzheimerovy nemoci (tzv. presenilní demence).

Přímé následky abnormálních koncentrací

Existují podrobné studie nežádoucích a toxických účinků jak na zvířatech, tak i v humánní medicíně. Intoxikace Al u profesionálně exponovaných osob se projevuje jako horečka z kovů a chronická aluminióza. U výrobců výbušnin bylo prokázáno poškození plic. Nebyla prokázána souvislost se zvýšeným výskytem nádorů dýchacího ústrojí ani vliv na rozvoj chronické obstrukční choroby plicní. Opakovaně byla popsána plicní fibróza a intersticiální pneumonie u svářečů Al. Není jasné, zda Al může přímo vyvolat astma, nebo je pouze manifestovat. Výjimečně byly popsány příznaky encefalopatie. Také Alzheimerova choroba je potencionálně spojována s toxicitou Al.

Manifestace toxických účinků byla pozorována u osob s těžkým selháním ledvin nebo ve stáří, kdy dochází k poklesu glomerulární filtrace. Při chronickém selhání ledvin se hovoří o hliníkové intoxikaci. Za příčinu se považuje omezení vylučování Al, zvýšení příjmu a zvýšení absorpce z trávicího ústrojí.

Nemocným se často podávají antacida při léčení uremické gastritidy a vazače fosfátu na bázi Al. Množství takto podaného Al může být 18,5-129,6 mmol/den (0,5-3,5 g). Diabetes mellitus a deficit železa u nemocných se selháním ledvin zvyšují vštřebávání a toxicitu Al. U dialyzovaných přistupuje možnost přestupu Al z dialyzačního roztoku membránou do krve. Podle tíže expozice se intoxikace Al u dialyzovaných projevuje encefalopatií, osteopatií rezistentní na vitamin D, mikrocytární anémií a kožními projevy typu porfyria cutanea tarda.

U anémie se za příčinu považuje toxické působení Al na enzymy, podílející se na syntéze krevního barviva. Hliníková osteopatie se projevuje svalovou slabostí, bolestmi v kostech a patologickými frakturami.

Projevy působení Al na nervový systém dialyzovaných:

1.      Akutní projevy - náhlé křeče, neklid, myoklonické záškuby, kóma až smrt. Přímo v průběhu hemodialýzy se mohou objevit křeče typu "grand mal", podobné příznaky mohou nastat i během několika dní po zahájení terapie deferoxaminem, když dojde k vyplavení velkého množství Al do krve.

2.      Chronické projevy - poruchy řeči (koktání, zadrhávání), změny osobnosti, poruchy prostorové orientace, zrakové a sluchové halucinace, později myoklonické křeče. Za 7 až 9 měsíců od prvních projevů nemocný ztrácí schopnost komunikace a aktivního pohybu, následuje smrt. Obtíže vznikají při mnohaměsíční expozici dialyzačnímu roztoku s vyšším obsahem Al, méně často při dlouhodobém léčení aluminiovými vazači fosfátů.

U nemocných s poškozenou funkcí ledvin bylo popsáno zvýšené ukládání Al do nervové tkáně. Stejné ukládání Al bylo pozorováno i u nemocných s Alzheimerovou chorobou. Účast Al na neurologickém postižení je v těchto případech nejistá. U Alzheimerovy choroby existuje i jiné vysvětlení hromadění hliníku v mozkové tkáni - předpokládá se sekundární ukládání Al do degenerovaných neuronů. Tento názor je podporován nízkými koncentracemi Al v séru a cerebrospinálním moku.

Referenční intervaly

Plazma 0,11-0,33 µmol/l, moč 0,55-1,85 µmol/den.

Je vhodné se zmínit o otázce obsahu Al v potravinách a vodě. Norma Al na pitnou vodu v ČR povoluje až 11,11 µmol/l (300 µg). Denní příjem Al činí asi 74-259 µmol (2-7 mg). Při používání hliníkových příborů a vaření v hliníkových nádobách dochází pouze k lehkému zvýšení obsahu Al v pokrmech.

Obsah Al v půdě je obvykle vysoký 5,5 - 22,2 mol/kg (150 - 600 g), ale prvek je zde pevně vázán, takže je nedostupný pro rostliny. Působením kyselého deště se však rozpustnost hliníkových solí zvyšuje a Al se může dostávat ve větší míře do rostlin i vody. Dopad této mobilizace na zdraví populace je zatím nejistý.

Omezení stanovení

Problémem stanovení je kontaminace prostředí. Sérové koncentrace neodrážejí množství Al v kostech, játrech a mozku. Bolest v kostech může indikovat stupeň toxického postižení.

Použití pro klinické účely

Rozlišujeme dvě formy ovlivnění lidského zdraví hliníkem:

1.      Al se dostává ve zvýšené míře do organismu zdravých osob nejčastěji během jejich pracovní činnosti, osoby mají neporušené vylučování Al. Jedná se o profesionální expozici.

2.      Al je ve zvýšené míře v organismu nemocných osob zadržován, nebo je podáván z léčebných důvodů. Tyto osoby mají obvykle sníženou schopnost Al z těla eliminovat (např. nemocí s ledvinovým selháním). U jiných se uplatňuje podávání léků obsahujících Al, příp. přestup Al z dialyzačního roztoku do krve. Jde o neprofesionální expozici.

Intoxikace hliníkem

Antacida obsahující hliník nezpůsobují u dospělých jedinců s normální renální funkcí závažné nežádoucí účinky. U pacientů s renální insuficiencí dlouhodobý příjem Al³⁺ (v potravě, lécích, dialyzační tekutině) může vyvolat známky intoxikace. Charakteristickými příznaky jsou osteomalacie a encefalopatie (demence, křeče). Zvýšená hladina hliníku v lidském mozku je spojována s některými syndromy demence.

Pacienti s chronickým renálním postižením jsou potenciálně ohroženi toxicitou hliníku. Jde např. o tzv. dialyzační demenci u dlouhodobě hemodialyzovaných. Preventivní opatření v tomto případě zahrnují:

zákaz používání léčiv obsahujících hliník (používají antacidy s Al(OH)₃ na snížení absorpce fosfátů),

monitorování obsahu hliníku v dialyzátu. Hydrolyzáty kaseinu bývají kontaminovány Al, proto jsou v parenterální a enterální výživě nahrazovány jinými přípravky.

Terapie intoxikací

V léčení intoxikace Al u nemocných s ledvinovým selháním se používá desferoxamin, který tvoří s Al komplex. Chelatace může zpomalit nebo zastavit progresi dialyzační demence. Obvykle je podáván v infúzi (40 mg/kg). Dochází tak k vyplavení Al do krve. Následně je tento komplex při hemodialýze přes dialyzační membránu vylučován z organismu.

Deficit hliníku

Příčiny deficitu Al nejsou známy. Al není úmyslně suplementován, ale i u nemocných zcela závislých na p.v. se dostává do organismu z kontaminovaných roztoků.

Příznaky deficitu Al nejsou popisovány.

zdroj:

http://ciselniky.dasta.mzcr.cz/CD/hypertext/AJCDM.htm