ZÁNĚT V ORGANIZMU
Zánět (latinsky inflammatio)je velmi složitá reakce živého organismu na poškození, zahrnující komplex biochemických a imunologických změn.
Zánět je stereotypní, složitá vývojem získaná schopnost reakce živých organismů na různá poškození, sestávající se z jevů charakteru alterativního (poškození buněk), exsudativního, proliferativního a imunitního, které obvykle probíhají sukcesivně, jde-li o zánět reparativní anebo simultánně, jde-li o zánět defenzivní.
Zánět je základním nástrojem vrozené imunity, tzn. reakcí na poškození. Je výrazem ochranné přizpůsobivosti a jedním z regulačních mechanismů homeostázy.
Zánět je současně nejvýznamnější obranou a také sebepoškozující reakcí organismu. Většinou nejde odlišit, kdy je zánětlivá reakce mobilizovaná k obraně a kdy je organismus zbytečně poškozován.
Zánětlivá reakce probíhá ve vaskularizované pojivové tkáni a účastní se jí krevní plazma, všechny cirkulující krevní buňky, krevní cévy, a buněčné a mezibuněčné složky pojivové tkáně.
Fáze zánětu
- 1. fáze: Buňky poškozené tkáně uvolní chemické signalizační molekuly (histamin a prostaglandin).
- 2. fáze: Rozšíření blízkých kapilár, které jsou potom více propustné. Tvoří se srážlivé elementy a nastává proces srážení.
- 3. fáze: Chemotaktické faktory (chemokiny) uvolněné z různých buněk lákají fagocytární buňky z krve.
- 4. fáze: Fagocytární buňky se dostanou ke zraněnému místu, pohlcují patogeny a zbytky buněk. Následuje uzdravení tkáně, které urychluje mírně zvýšená teplota.
Příčiny zánětu
- Neživé příčiny – jsou obvykle chemické nebo fyzikální faktory (zánět aseptický); jedná se například o poškození tkáně při chirurgickém zákroku, traumatickém poškození (zlomeniny, přetržení svalů, apod.) či popálení. Je to jednoduchá reakce, netvoří se protilátky proti příčině, pouze proti poškozeným buňkám tkáně. Mluví se také o zánětu reparativním.
- Živé příčiny – jsou látky antigenní povahy (viry, bakterie, parazité), jedná se o velmi složitou reakci a zánět se vyvíjí od začátku jako obranná reakce, vzniká zánět obranný.
Klinické projevy zánětu
Jak se zánět projevuje, věděli už lékaři ve starověkém Římě. Jako první popsal 4 základní příznaky (rubor, tumor, calor, dolor) římský lékař Celsus. Virchow později přidal k těmto čtyřem ještě functio laesa (porušení funkce).
- Rubor = zčervenání; je projevem hyperémie zánětlivého ložiska, při kterém se zvyšuje jak množství krve v jeho cévní síti, tak množství vlásečnic naplněných krví.
- Tumor = otok; tj. zvětšení objemu tkání; souvisí se zvýšeným objemem krve v ložisku a následným výstupem tekutiny a krevních buněk z krve do tkání (proces zvaný exsudace a infiltrace).
- Calor = zteplání; je dáno zvýšeným průtokem krve ložiskem (hyperémie), dále zvýšenou intenzitou katabolických procesů a vznikem pyrogenních látek.
- Dolor = bolest; způsobena biochemickými, fyzikálně-chemickými a mechanickými změnami v zánětlivém ložisku. Jde především o hromadění kyselých metabolických zplodin (acidóza tkáně), zvýšený osmotický tlak a onkotický tlak v tkáni, zvýšenou koncentraci draselných a vodíkových kationů, jakož i mechanický tlak tkáně působící na nervová zakončení v ložisku.
- Functio laesa = porucha funkce; je způsobena poškozením tkáně, poruchami krevního a lymfatického oběhu a reflexním útlumem aktivity postiženého orgánu.
Mikroskopické projevy zánětu
- Alterace – poškození buněk tkáně, degenerace tkáně.
- Exsudace a infiltrace:
- hemodynamické změny – dochází k rozšíření (vazodilatace) arteriol, kapilár a venul, tím se krev zpomalí až k postupné stagnaci krevního proudu v zánětlivém ložisku (hyperémie);
- zvýšená propustnost (permeabilita) cév – dochází k úniku tekutiny bohaté na proteiny z krevní plazmy a vzniká zánětlivý otok, zároveň dochází k výstupu krevních buněk (neutrofily, monocyty, lymfocyty) z krve do pojivové tkáně zánětlivého ložiska.
- Proliferace – je projevem reparace tkáně a zahrnuje neokapilarizaci (tj. tvorba nových kapilár) a tvorbu nové pojivové tkáně. Je charakteristická pro chronický zánět.
- Imunitní jevy – zahrnují humorální složky imunitního systému jakož i specifickou imunitní odpověď zastoupenou B-lymfocyty a T-lymfocyty.
Dělení zánětu
Podle časového projevu dělíme záněty na akutní a chronické. Chronický zánět může vznikat jak na podkladě nevyhojeného akutního zánětu, tak pozvolným plíživým rozvojem.
Podle charakteru zánětu lze dělit záněty na dvě velké skupiny, hovoříme o formách zánětu:
- specifické záněty - změny v tkáních jsou víceméně charakteristické pro vyvolávající agens. Patří sem například tuberkulóza, aktinomykóza nebo lepra.
- nespecifické záněty - zánět probíhá poměrně uniformním způsobem, z morfologie obvykle není možno usuzovat na konkrétní agens
Nespecifické záněty se dále dělí podle převažující formy na zánět:
- alterativní (parenchymatózní) - převažuje poškození tkáně
- exsudativní - převažuje produkce tekutin ( (exsudátu)
- sérozní - exsudát je vodnatý
- nehnisavý (nonpurulentní, lymfoplazmocytární) - v exsudátu převažují lymfocyty a plazmatické buňky
- hnisavý (purulentní) - v exsudátu převažují granulocyty (tj. především neutrofily)
- fibrinózní - exsudát je zpevněn vlákny fibrinu
- krupózní
- difteroidní
- eschariotický (příškavarový)
- gangrenózní - fibrinózní exsudát je sekungárně modifikován ischémií nebo nekrózou
- proliferativní (produktivní) - hlavním znakem je tvorba vaziva
Alterativní zánět
Základní charakteristikou alterativního zánětu je to, že výrazně převažuje poškození (alterace) buněčných struktur. Postihuje především parenchym orgánů, vazivové stroma je postiženo řidčeji. Čisté alterativní záněty jsou poměrně vzácné, typickým příkladem je mikrobiálně podmíněná nekróza u agranulocytózy
Serózní zánět
U serózního zánětu převažuje produkce vodnatého exsudátu. Pokud probíhá serózní zánět na sliznici, dochází k míšení exsudátu s hlenem a hovoříme o katarálním zánětu (kataru). Nejčastěji se vyskytujícím serózním zánětem je katarální rhinitida (rýma).
Lymfoplazmocytární zánět
Pro tento druh zánětu je charakteristický obvykle nepříliš hojný vodnatý exsudát a infiltrace tkáně především lymfocyty a plazmatickými buňkami. Klasickým příkladem je chronická gastritida.
Hnisavý zánět
Zánět je podobný seróznímu, exsudát je však hojně prostoupen rozpadajícími se granulocyty a mění se tak v hnis. Typicky je hnisavý zánět odpovědí na bakteriální infekci. Zvláštními formami jsou především:
- absces - lokalizovaný ohraničený rozpad tkáně
- flegmóna - hnisavý zánět šířící se difúzně tkání
Krupózní zánět
Krupózní zánět je formou fibrinózního zánětu. Fibrin v exsudátu nelne ke sliznici, poškození epitelu pod fibrinem je poměrně malé. Typickým příkladem je krupózní pneumonie.
Difterický zánět
Zánět je pojmenovaný podle záškrtu (difterie). Od předchozího se liší tím, že fibrinová pablána lne k epitelu poměrně pevně.
Eschariotický zánět
Eschariotický zánět je vystupňovanou podobou zánětu difterického. Sliznice pod fibrinovou pablánou podléhá nekróze a později se může v cárech odtrhávat.
Gangrenózní zánět
O gangrenózním zánětu se hovoří tehdy, jsou-li zánětem poškozené tkáně sekundárně ischemické a sekundárně je infikují hnilobné (putridní) bakterie.
Terminologie
Pro terminologické odlišení zánětlivých změn od jiných patologických procesů, se k řeckému názvu postižené tkáně (orgánu) přidává přípona -itis, v české formě -itida. Významem koncovky -itis je vytvoření přivlastnovacího adjektiva ženského rodu. Původně se jednalo o sousloví např. nephritis nosos (ř. nephron ledvina), tedy onemocnění ledvin (doslova nemoc ledvinina), teprve později se z adjektiva stalo substantivum a začalo používat ve významu zánětu. Nověji vznikla i označení spojená s latinským kmenem (zánět červovitého přívěsku se označuje jako apendicitis a nikoliv jako původně správné epityphlitis). Dále existuje několik výjimek - jednak pravděpodobně nezánětlivé poruchy pojmenované s koncovkou -itis nebo naopak zánětlivé onemocnění nemá v názvu koncovku -itis.
ZDROJ:
http://cs.wikipedia.org/wiki/Z%C3%A1n%C4%9Bt
